CÁNCER COLORECTAL
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es una de las dianas terapéuticas que ha adquirido mayor relevancia en los últimos años. En el carcinoma colorrectal metastático se han empleado anticuerpos monoclonales con alta afinidad para este receptor (cetuximab, panitumumab), capaces de bloquear su actividad, inhibiendo la proliferación de las células neoplásicas e induciendo apoptosis.
En distintos trabajos se demuestra que la respuesta a esta modalidad terapéutica es altamente dependiente del estado del gen KRAS, integrado en la vía de señalización de EGF (MAP quinasa). En condiciones de normalidad del gen KRAS, el bloqueo de EGFR con anticuerpos específicos consigue respuestas parciales y reducción significativa del riesgo de progresión, mientras que los pacientes con cáncer colorrectal que presentan mutaciones de KRAS (alrededor del 40%), no responden a esta terapia. La mutación comporta activación permanente de la proteina codificada por KRAS e, independientemente del estado del receptor EGF, su vía de señalización permanece activa manteniendo la proliferación y progresión de la neoplasia. El estudio molecular de mutaciones de KRAS es, por tanto, una información esencial para la selección de pacientes con cáncer colorrectal candidatos a cetuximab o panitutumab.
Descripción de la técnica: PCR y secuenciación.
Tipo de muestra: Tejido tumoral fresco o en parafina.